Neurology：深部+皮层 ICH/微并发症的病因是什么？

大部分自发性脑干水肿是由被损害的脑干小血管破裂再加。两种常用的脑干小血管得病（small vessel disease，SVD）为1.腹水小血管得病（hypertensive small vessel disease，HTN-SVD），主要斜视供应视网膜下灰质结构的粘液穿通动脉，2.脑干麦芽糖样血管得病（cerebral amyloid angiopathy，CAA），其构造为微脑干膜和视网膜血管β麦芽糖逐渐沉降再加。不原属脑干叶水肿的急性和慢性粘液水肿很可能归因为 HTN-SVD，这是脑干水肿的主要诱因（HTN-ICH）。相反，脑干叶 ICH 和局限脑干叶的多发水肿，比如脑干凝水肿（CMB）或视网膜凹凸不平钙沉降（cortical superficial siderosis，cSS），根据得病伦证实的 Boston 标准可能为 CAA。除此以外几年，cSS 被视为是脑干叶水肿最强的假设状况，在脑干水肿得病症之联队长 cSS作为卒之中风险分层的指标是非常举足轻重的。

然而，一些 ICH 会同时存在脑干叶和粘液水肿（复合 ICH），这些得病症的凝血管得病一直存在争议。一项除此以外的研究表明复合 ICH被视为愈发类似于 HTN-ICH，而不是 CAA 就其 ICH（CAA-ICH）。这很可能是因为这些得病症都具有 HTN-ICH 凝血管得病构造，这主要是血管得病生命危险状况再加。然而，这个推论唯无被老是伦分析或技术验乞，比如人体内检测血管麦芽糖沉降。因此，复合 ICH 究竟与 HTN-SVD 或联合 CAA 和 HTN-SVD 类似，与严重血管得病有关，目前唯不相符。11C-Pittsburgh compound B PET 图像（PiB）通过直接分子图像圣万尽可能判别人体内内究竟存在脑干血管麦芽糖，已经被证明这是一个在ICH 得病症之中检测 CAA 的精确工具。

下平面图示实有，复合 ICH 的CT构造。A 平面图，得病症原属粘液 ICH（背左下角）和脑干叶 CMB（一个大左下角），粘液也可见 CMB（梗左下角）。B 平面图，得病症原属脑干叶 ICH（背左下角）和粘液 CMB（一个大左下角）。C 平面图，得病症原属粘液（背左下角）和脑干叶（梗左下角）ICH：

2019年2年初来自之中国台湾的Hsin-Hsi Tsai等在 Neurology 上定为了他们的研究结果，目的在于验证试验也就是说：复合 ICH（脑干叶和粘液脑干水肿/凝水肿）主要与HTN-SVD 有关，而不是 CAA-SVD。

这是一项侧向研究，共纳入了80实有无痴呆的亚洲原发性 ICH得病症。所有得病症之外进行了脑干 MRI 和11C-Pittsburgh compound B（PiB）-PET 读取。研究者计算小脑干的平均视网膜标准进食数值比例（standardized uptake value ratio，SUVR），并以此作为概要。46实有（57.5%）为复合 ICH。研究者把这些得病症的人口学资料和细菌性以及麦芽糖沉降方式也与13实有 CAA-ICH 和21实有局限粘液的凝水肿/ICH（HTN-ICH）进行了较为。

下平面图，不同 ICH 分类的 MRI 和 PiB。A 平面图CAA-ICH 得病症，右方大脑视网膜水肿（背左下角）和凹凸不平钙沉降（梗左下角）。PiB-PET表明视网膜麦芽糖沉降（SUVR = 1.57）：

B 平面图HTN-ICH得病症，右方底节区 ICH（背左下角）。PiB-PET 表明视网膜无麦芽糖沉降（SUVR = 1.01）：

C 平面图复合 ICH 得病症，双侧基底节和右方大脑视网膜 ICH（背左下角）。PiB-PET 表明视网膜无麦芽糖沉降（SUVR = 1.06）：

D 平面图复合 ICH 得病症，右方顶枕区 ICH（背左下角）和右方神经节干凝水肿（一个大左下角），也可以见到凹凸不平钙沉降（梗左下角）。PiB-PET 表明视网膜麦芽糖沉降轻度上升（SUVR = 1.22）：

复合 ICH 得病症愈发同龄，总人数为62.8 +- 11.7岁（CAA 为73.3 +- 11.9岁，P = 0.006），原属腹水的比实有更高（P 0.1）等与 HTN-ICH 相同。另外，复合 ICH 和 HTN-ICH 的 PiB SUVR 从未差异。

再次临床意义。

原始出处:Hsin-Hsi Tsai, Marco Pasi, Li-Kai Tsai, et al. Microangiopathy underlying mixed-location intracerebral hemorrhages/microbleedsA PiB-PET study. Neurology. February 19, 2019; 92 (8)